Βιοχημική ανάλυση των κανόνων του αίματος, σημασία και ερμηνεία των δεικτών σε άνδρες, γυναίκες και παιδιά (κατά ηλικία). Ενζυμική δραστικότητα: αμυλάση, ΑΙΑΤ, AsAT, GGT, KF, ΙϋΗ, λιπάση, πεψίνη και άλλα.

Παρακάτω εξετάζουμε ποιο είναι κάθε δείκτης της βιοχημικής ανάλυσης του αίματος, ποιες είναι οι τιμές αναφοράς και η ερμηνεία του. Συγκεκριμένα, θα επικεντρωθούμε στους δείκτες δραστηριότητας των ενζύμων που προσδιορίζονται στο πλαίσιο αυτής της εργαστηριακής δοκιμής.

Η άλφα-αμυλάση (αμυλάση)

Η αλφα-αμυλάση (αμυλάση) είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στην διάσπαση του αμύλου τροφίμου στο γλυκογόνο και τη γλυκόζη. Η αμυλάση παράγεται από το πάγκρεας και τους σιελογόνους αδένες. Επιπλέον, η αμυλάση των σιελογόνων αδένων είναι τύπου S και το πάγκρεας είναι τύπου Ρ, αλλά και τα δύο είδη ενζύμων βρίσκονται στο αίμα. Ο προσδιορισμός της δραστικότητας της άλφα-αμυλάσης στο αίμα είναι ένας υπολογισμός της δραστικότητας και των δύο τύπων ενζύμου. Δεδομένου ότι το ένζυμο αυτό παράγεται από το πάγκρεας, ο προσδιορισμός της δραστηριότητάς του στο αίμα χρησιμοποιείται για τη διάγνωση ασθενειών αυτού του οργάνου (παγκρεατίτιδα κ.λπ.). Επιπλέον, η δραστηριότητα της αμυλάσης μπορεί να υποδεικνύει την παρουσία άλλων σοβαρών παθολογιών των κοιλιακών οργάνων, η πορεία των οποίων οδηγεί σε ερεθισμό του παγκρέατος (για παράδειγμα, περιτονίτιδα, οξεία σκωληκοειδίτιδα, εντερική απόφραξη, έκτοπη κύηση). Έτσι, ο προσδιορισμός της δραστικότητας της α-αμυλάσης στο αίμα είναι ένα σημαντικό διαγνωστικό τεστ για διάφορες παθολογίες των κοιλιακών οργάνων.

Κατά συνέπεια, ο προσδιορισμός της δραστικότητας της α-αμυλάσης στο αίμα στο πλαίσιο της βιοχημικής ανάλυσης αποδίδεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • Υποψία ή προηγουμένως ταυτοποιημένη παθολογία του παγκρέατος (παγκρεατίτιδα, όγκοι).
  • Ασθένεια της χολόλιθου.
  • Επιδημική παρωτίτιδα (ασθένεια των σιελογόνων αδένων);
  • Οξεία κοιλιακό άλγος ή κοιλιακό τραύμα.
  • Οποιαδήποτε παθολογία της πεπτικής οδού.
  • Πιθανή ή προηγουμένως ανιχνευμένη κυστική ίνωση.

Κανονικά, η δραστηριότητα της αμυλάσης αίματος σε ενήλικες άνδρες και γυναίκες, καθώς και σε παιδιά μεγαλύτερα του 1 έτους, είναι 25 - 125 U / l (16-30 μcat / l). Στα παιδιά του πρώτου έτους ζωής, η φυσιολογική δραστηριότητα του ενζύμου στο αίμα κυμαίνεται από 5 έως 65 U / l, γεγονός που οφείλεται στο χαμηλό επίπεδο παραγωγής αμυλάσης λόγω της μικρής ποσότητας αμυλούχων τροφών στη διατροφή του βρέφους.

Η αύξηση της δράσης της άλφα-αμυλάσης στο αίμα μπορεί να υποδεικνύει τις ακόλουθες ασθένειες και παθήσεις:

  • Παγκρεατίτιδα (οξεία, χρόνια, αντιδραστική);
  • Κύστη ή όγκος του παγκρέατος.
  • Αποκλεισμός του παγκρεατικού αγωγού (π.χ. πέτρα, συμφύσεις κλπ.).
  • Μακροαμιλαμία.
  • Φλεγμονώδης διαδικασία ή βλάβη στους σιελογόνους αδένες (για παράδειγμα, με παρωτίτιδα).
  • Οξεία περιτονίτιδα ή σκωληκοειδίτιδα.
  • Διάτρηση (διάτρηση) κοίλου οργάνου (για παράδειγμα, του στομάχου, των εντέρων).
  • Σακχαρώδης διαβήτης (κατά την περίοδο κετοξέωσης).
  • Ασθένειες της χοληφόρου οδού (χολοκυστίτιδα, χολολιθίαση).
  • Νεφρική ανεπάρκεια.
  • Έκτοπη κύηση.
  • Ασθένειες της πεπτικής οδού (για παράδειγμα, γαστρικό έλκος ή δωδεκαδακτυλικό έλκος, εντερική απόφραξη, εντερικό έμφραγμα).
  • Θρόμβωση των αγγείων του μεσεντερίου του εντέρου.
  • Ρήξη ανευρύσματος αορτής.
  • Χειρουργικές επεμβάσεις ή τραυματισμοί των κοιλιακών οργάνων.
  • Κακοήθη νεοπλάσματα.

Μείωση της δραστηριότητας της αλφα-αμυλάσης στο αίμα (τιμές γύρω από το μηδέν) μπορεί να υποδηλώνει τις ακόλουθες ασθένειες:
  • Παγκρεατική ανεπάρκεια;
  • Κυστική ίνωση;
  • Συνέπειες της αφαίρεσης του παγκρέατος.
  • Οξεία ή χρόνια ηπατίτιδα.
  • Παγκρεατική νέκρωση (θανάτωση και αποσύνθεση του παγκρέατος στο τελικό στάδιο).
  • Θυροτοξικότητας (υψηλό επίπεδο ορμόνης-θυρεοειδούς αδένα στο σώμα).
  • Τοξίκωση της εγκυμοσύνης.

Η αμινοτρανσφεράση της αλανίνης (ALT)

Η αμινοτρανσφεράση της αλλανίνης (AlAT) είναι ένα ένζυμο που μεταφέρει το αμινοξύ αλανίνη από μία πρωτεΐνη σε άλλη. Κατά συνέπεια, αυτό το ένζυμο παίζει βασικό ρόλο στη σύνθεση πρωτεϊνών, την ανταλλαγή αμινοξέων και την παραγωγή κυτταρικής ενέργειας. Το AlAT λειτουργεί μέσα στα κύτταρα, επομένως το περιεχόμενο και η δραστηριότητά του είναι συνήθως υψηλότερα στους ιστούς και τα όργανα και χαμηλότερα στο αίμα, αντίστοιχα. Όταν αυξάνεται η δραστικότητα του ΑΙ_ΑΤ στο αίμα, αυτό δείχνει βλάβη στα όργανα και τους ιστούς και την απελευθέρωση του ενζύμου από αυτά στην συστηματική κυκλοφορία. Και καθώς παρατηρείται η υψηλότερη δραστηριότητα της ALT στα κύτταρα του μυοκαρδίου, του ήπατος και των σκελετικών μυών, η αύξηση του δραστικού ενζύμου στο αίμα δείχνει ότι έχουν προκληθεί βλάβες στους πολύ συγκεκριμένους αυτούς ιστούς.

Η πιο έντονη δραστηριότητα της ALT στο αίμα αυξάνεται όταν τα ηπατικά κύτταρα έχουν υποστεί βλάβη (για παράδειγμα, σε οξεία τοξική και ιική ηπατίτιδα). Επιπλέον, η ενζυμική δραστηριότητα αυξάνεται ακόμη και πριν από την εμφάνιση ίκτερου και άλλων κλινικών συμπτωμάτων ηπατίτιδας. Μία ελαφρώς μικρότερη αύξηση της ενζυμικής δραστηριότητας παρατηρείται στη νόσο του έγκαυματος, στο έμφραγμα του μυοκαρδίου, στην οξεία παγκρεατίτιδα και στις χρόνιες ηπατικές παθολογίες (όγκος, χολαγγειίτιδα, χρόνια ηπατίτιδα κλπ.).

Δεδομένου του ρόλου και των οργάνων στα οποία λειτουργεί το ALT, οι ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες αποτελούν ένδειξη για τον προσδιορισμό της ενζυμικής δραστηριότητας στο αίμα:

  • Οποιαδήποτε ηπατική νόσο (ηπατίτιδα, όγκοι, χολόσταση, κίρρωση, δηλητηρίαση).
  • Υποψία οξείας εμφράγματος του μυοκαρδίου.
  • Παθολογία των μυών.
  • Παρακολούθηση της κατάστασης του ήπατος σε ασθενείς που λαμβάνουν φάρμακα που επηρεάζουν αρνητικά αυτό το όργανο.
  • Συνήθεις επιθεωρήσεις.
  • Εξέταση πιθανών δοτών αίματος και οργάνων.
  • Μια έρευνα για άτομα που ενδέχεται να έχουν προσβληθεί από ηπατίτιδα λόγω επαφής με πάσχοντες από ιική ηπατίτιδα.

Κανονικά, η δραστηριότητα ALT στο αίμα των ενήλικων γυναικών (άνω των 18 ετών) θα πρέπει να είναι μικρότερη από 31 U / l, και σε άνδρες κάτω των 41 U / l. Σε παιδιά κάτω του ενός έτους, η κανονική δραστηριότητα του ΑΙ_Τ είναι μικρότερη από 54 U / l, 1-3 ετών - λιγότερο από 33 U / d, 3-6 έτη - λιγότερο από 29 U / l, 6-12 έτη - λιγότερο από 39 U / l. Σε νεαρά κορίτσια ηλικίας 12-17 ετών, η φυσιολογική δραστηριότητα του ALAT είναι μικρότερη από 24 U / l, και σε αγόρια ηλικίας 12-17 ετών - κάτω από 27 U / l. Σε αγόρια και κορίτσια ηλικίας άνω των 17 ετών, η δραστηριότητα ALT είναι κανονικά η ίδια με αυτή των ενηλίκων ανδρών και γυναικών.

Η αύξηση της δραστικότητας του Α1ΑΤ στο αίμα μπορεί να υποδηλώνει τις ακόλουθες ασθένειες και παθήσεις:

  • Οξεία ή χρόνια ηπατική νόσος (ηπατίτιδα, κίρρωση, λιπαρή ηπατίτιδα, μεταστάσεις όγκου ή ήπατος, αλκοολική ηπατική βλάβη κλπ.).
  • Μηχανικός ίκτερος (απόφραξη του χοληφόρου πόρου με πέτρα, όγκο κλπ.).
  • Οξεία ή χρόνια παγκρεατίτιδα.
  • Οξεία έμφραγμα του μυοκαρδίου.
  • Οξεία μυοκαρδίτιδα.
  • Μυοκαρδιακή δυστροφία.
  • Θερμικός εγκεφαλικός επεισόδιο ή έγκαυμα;
  • Shock?
  • Υποξία.
  • Τραύμα ή νέκρωση (θάνατος) των μυών οποιασδήποτε θέσης.
  • Μυοσίτης;
  • Μυοπάθεια;
  • Αιμολυτική αναιμία οποιασδήποτε προέλευσης.
  • Νεφρική ανεπάρκεια.
  • Προεκλαμψία;
  • Filariasis;
  • Αποδοχή φαρμάκων που είναι τοξικά για το ήπαρ.

Η αύξηση της δραστικότητας του Α1ΑΤ στο αίμα μπορεί να υποδηλώνει τις ακόλουθες ασθένειες και παθήσεις:
  • Ανεπάρκεια βιταμίνης Β6.
  • Τελικά στάδια ηπατικής ανεπάρκειας.
  • Εκτεταμένη ηπατική βλάβη (νέκρωση ή κίρρωση της πλειοψηφίας του οργάνου).
  • Μηχανικός ίκτερος.

Η ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AsAT)

Η ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AsAT) είναι ένα ένζυμο που παρέχει μια αντίδραση μεταφοράς αμινομάδας μεταξύ ασπαρτικού και άλφα κετογλουταρικού για να σχηματιστεί οξαλειοξικό οξύ και γλουταμικό οξύ. Συνεπώς, το AsAT παίζει βασικό ρόλο στη σύνθεση και τη διάσπαση των αμινοξέων, καθώς και στον σχηματισμό ενέργειας στα κύτταρα.

Το AsAT, όπως το ALAT, είναι ένα ενδοκυτταρικό ένζυμο, καθώς λειτουργεί κυρίως μέσα στα κύτταρα, όχι στο αίμα. Συνεπώς, η συγκέντρωση του AcAT σε φυσιολογικούς ιστούς είναι υψηλότερη από ό, τι στο αίμα. Η υψηλότερη δραστηριότητα του ενζύμου παρατηρείται στα κύτταρα του μυοκαρδίου, των μυών, του ήπατος, του παγκρέατος, του εγκεφάλου, των νεφρών, των πνευμόνων, καθώς και στα λευκοκύτταρα και τα ερυθροκύτταρα. Όταν η δράση του AsAT αυξάνεται στο αίμα, αυτό δείχνει την απελευθέρωση του ενζύμου από τα κύτταρα στην συστηματική κυκλοφορία, η οποία συμβαίνει όταν υπάρχει βλάβη στα όργανα με μεγάλες ποσότητες AsAT. Δηλαδή, η δραστικότητα του AsAT στο αίμα αυξάνεται δραματικά με ασθένειες του ήπατος, οξεία παγκρεατίτιδα, μυϊκή βλάβη, έμφραγμα του μυοκαρδίου.

Ο προσδιορισμός της δραστικότητας της AST στο αίμα ενδείκνυται για τις ακόλουθες καταστάσεις ή ασθένειες:

  • Ηπατική νόσο;
  • Διάγνωση του οξέος εμφράγματος του μυοκαρδίου και άλλων παθολογιών των καρδιακών μυών.
  • Μυϊκές παθήσεις του σώματος (μυοσίτιδα κ.λπ.).
  • Συνήθεις επιθεωρήσεις.
  • Εξέταση πιθανών δοτών αίματος και οργάνων.
  • Εξέταση ατόμων που έρχονται σε επαφή με ασθενείς με ιική ηπατίτιδα.
  • Παρακολούθηση της κατάστασης του ήπατος σε ασθενείς που λαμβάνουν φάρμακα που επηρεάζουν αρνητικά το όργανο.

Κανονικά, η δραστηριότητα ASAT σε ενήλικους άνδρες είναι μικρότερη από 47 U / l, και σε γυναίκες κάτω των 31 U / l. Η δραστηριότητα του AsAT στα παιδιά συνήθως ποικίλλει ανάλογα με την ηλικία:
  • Παιδιά ηλικίας κάτω του ενός έτους - κάτω των 83 μονάδων ανά λίτρο.
  • Παιδιά ηλικίας 1 έως 3 ετών - λιγότερα από 48 U / l;
  • Παιδιά ηλικίας 3 έως 6 ετών - κάτω των 36 U / l;
  • Παιδιά 6 έως 12 ετών - λιγότερα από 47 U / l;
  • Παιδιά ηλικίας 12 - 17 ετών: αγόρια - κάτω από 29 Μονάδες / l, κορίτσια - κάτω από 25 Μονάδες / l;
  • Οι έφηβοι ηλικίας άνω των 17 ετών - όπως σε ενήλικες γυναίκες και άνδρες.

Μία αύξηση της δραστικότητας του AsAT στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Οξεία έμφραγμα του μυοκαρδίου.
  • Οξεία μυοκαρδίτιδα, ρευματική καρδιοπάθεια.
  • Καρδιογόνο ή τοξικό σοκ.
  • Πνευμονική θρόμβωση.
  • Καρδιακή ανεπάρκεια.
  • Ασθένειες των σκελετικών μυών (μυοσίτιδα, μυοπάθειες, πολυμυαλγία).
  • Η καταστροφή μεγάλου αριθμού μυών (π.χ. εκτεταμένοι τραυματισμοί, εγκαύματα, νέκρωση).
  • Υψηλή σωματική δραστηριότητα.
  • Διαταραχή θερμότητας.
  • Ασθένειες του ήπατος (ηπατίτιδα, χολόσταση, μεταστάσεις καρκίνου και ήπατος κ.λπ.).
  • Παγκρεατίτιδα.
  • Πόσιμο αλκοόλ?
  • Νεφρική ανεπάρκεια.
  • Κακοήθη νεοπλάσματα.
  • Αιμολυτική αναιμία.
  • Μεγάλη θαλασσαιμία.
  • Οι μολυσματικές ασθένειες, κατά τις οποίες υποβαθμίζονται οι σκελετικοί μύες, οι καρδιακοί μύες, οι πνεύμονες, το ήπαρ, τα ερυθρά αιμοσφαίρια, τα λευκοκύτταρα (για παράδειγμα, σηψαιμία, λοιμώδης μονοπυρήνωση, έρπης, πνευμονική φυματίωση, τυφοειδής πυρετός).
  • Κατάσταση μετά από καρδιακή χειρουργική επέμβαση ή αγγειοκαρδιογραφία.
  • Υποθυρεοειδισμός (χαμηλά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών στο αίμα).
  • Εντερική απόφραξη.
  • Γαλακτική οξέωση;
  • Νοσήματα λεγεωνάριων.
  • Κακοήθη υπερθερμία (αυξημένη θερμοκρασία σώματος).
  • Έμφραγμα του νεφρού.
  • Εγκεφαλικό επεισόδιο (αιμορραγικό ή ισχαιμικό).
  • Δηλητηρίαση δηλητηριωδών μανιταριών.
  • Φάρμακα που επηρεάζουν αρνητικά το ήπαρ.

Μείωση της δραστικότητας του AsAT στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Ανεπάρκεια βιταμίνης Β6.
  • Σοβαρή και μαζική βλάβη στο ήπαρ (για παράδειγμα, ρήξη του ήπατος, νέκρωση μεγάλου μέρους του ήπατος κ.λπ.).
  • Το τελικό στάδιο της ηπατικής ανεπάρκειας.

Η γάμμα-γλουταμυλοτρανσφεράση (GGT)

Η Gamma-γλουταμυλτρανσφεράση (GGT) ονομάζεται επίσης γ-γλουταμυλτρανσπεπτιδάση (GGTP) και είναι ένα ένζυμο που μεταδίδει το αμινοξύ γ-γλουταμυλίου από ένα μόριο πρωτεΐνης στο άλλο. Αυτό το ένζυμο απαντάται στον μεγαλύτερο αριθμό κυτταρικών μεμβρανών με ικανότητα εκκρίσεως ή προσρόφησης, για παράδειγμα, σε επιθηλιακά κύτταρα της χοληφόρου οδού, ηπατικά σωληνάρια, νεφρικά σωληνάρια, αποβολικούς αγωγούς του παγκρέατος, τα όρια βούρτσας του λεπτού εντέρου κ.λπ. Κατά συνέπεια, αυτό το ένζυμο είναι πιο δραστικό στα νεφρά, το ήπαρ, το πάγκρεας, τα όρια βούρτσας του λεπτού εντέρου.

Το GGT είναι ένα ενδοκυτταρικό ένζυμο, οπότε η δραστικότητα του είναι συνήθως χαμηλή σε αίμα. Και όταν η δραστηριότητα GGT αυξάνεται στο αίμα, αυτό δείχνει βλάβη στα κύτταρα που είναι πλούσια σε αυτό το ένζυμο. Δηλαδή, η αυξημένη δραστηριότητα GGT στο αίμα είναι χαρακτηριστική για οποιεσδήποτε ασθένειες του ήπατος με βλάβη των κυττάρων της (συμπεριλαμβανομένης της κατανάλωσης οινοπνεύματος ή της λήψης φαρμάκου). Επιπλέον, αυτό το ένζυμο είναι πολύ συγκεκριμένο για τη βλάβη του ήπατος, δηλαδή μια αύξηση της δραστηριότητάς του στο αίμα καθιστά δυνατό τον προσδιορισμό με μεγάλη ακρίβεια της βλάβης αυτού του συγκεκριμένου οργάνου, ειδικά όταν άλλες δοκιμασίες μπορούν να ερμηνευθούν διφορούμενα. Για παράδειγμα, αν υπάρχει αύξηση της δραστηριότητας του AsAT και της αλκαλικής φωσφατάσης, τότε αυτό μπορεί να προκληθεί από παθολογία όχι μόνο του ήπατος, αλλά και της καρδιάς, των μυών ή των οστών. Στην περίπτωση αυτή, ο προσδιορισμός της δραστικότητας του GGT θα επιτρέψει την ταυτοποίηση του νοσούντος οργάνου, εφόσον αν αυξηθεί η δραστικότητά του, τότε οι υψηλές τιμές του AcAT και της αλκαλικής φωσφατάσης οφείλονται σε ηπατική βλάβη. Και αν η δραστηριότητα GGT είναι φυσιολογική, τότε η υψηλή δραστηριότητα της AsAT και της αλκαλικής φωσφατάσης οφείλεται στην παθολογία των μυών ή των οστών. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ο προσδιορισμός της δραστηριότητας GGT είναι μια σημαντική διαγνωστική εξέταση για την ανίχνευση παθολογίας ή ηπατικής βλάβης.

Ο ορισμός της δραστηριότητας GGT παρουσιάζεται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Διάγνωση και έλεγχος της πορείας των παθολογιών του ήπατος και της χοληφόρου οδού.
  • Παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας με αλκοόλ.
  • Ανίχνευση μεταστάσεων ήπατος σε κακοήθεις όγκους οποιουδήποτε εντοπισμού.
  • Αξιολόγηση του καρκίνου του προστάτη, του παγκρέατος και του ηπατώματος.
  • Αξιολόγηση της κατάστασης του ήπατος κατά τη λήψη φαρμάκων που επηρεάζουν αρνητικά το σώμα.

Κανονικά, η δραστηριότητα GGT στο αίμα σε ενήλικες γυναίκες είναι μικρότερη από 36 U / ml, και στους άνδρες - λιγότερο από 61 U / ml. Η φυσιολογική δραστηριότητα του GGT στον ορό του αίματος στα παιδιά εξαρτάται από την ηλικία και έχει ως εξής:
  • Βρέφη έως 6 μηνών - λιγότερο από 204 U / ml.
  • Παιδιά 6 - 12 μήνες - λιγότερο από 34 U / ml;
  • Παιδιά ηλικίας 1 έως 3 ετών - κάτω των 18 U / ml.
  • Παιδιά ηλικίας 3-6 ετών - μικρότερα από 23 U / ml.
  • Παιδιά 6 έως 12 ετών - μικρότερα από 17 U / ml.
  • Εφήβους ηλικίας 12 - 17 ετών: αγόρια - λιγότερο από 45 U / ml, κορίτσια - λιγότερο από 33 U / ml.
  • Οι έφηβοι ηλικίας 17-18 ετών - όπως και στους ενήλικες.

Κατά την αξιολόγηση της δραστηριότητας του GGT στο αίμα, πρέπει να θυμόμαστε ότι η δραστηριότητα του ενζύμου είναι υψηλότερη, τόσο μεγαλύτερη είναι η σωματική μάζα του ατόμου. Στις έγκυες γυναίκες κατά τις πρώτες εβδομάδες της εγκυμοσύνης, η δραστηριότητα GGT μειώνεται.

Αυξημένη δραστικότητα GGT μπορεί να παρατηρηθεί στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Οποιεσδήποτε ασθένειες του ήπατος και των χοληφόρων αγωγών (ηπατίτιδα, τοξική βλάβη στο ήπαρ, χολαγγειίτιδα, χολόλιθοι, όγκοι και μεταστάσεις του ήπατος).
  • Μολυσματική μονοπυρήνωση.
  • Παγκρεατίτιδα (οξεία και χρόνια);
  • Όγκοι του παγκρέατος, προστάτη.
  • Εξάψεις σπειραματονεφρίτιδας και πυελονεφρίτιδας.
  • Πίνοντας αλκοολούχα ποτά.
  • Αποδοχή φαρμάκων που είναι τοξικά για το ήπαρ.

Οξική φωσφατάση (CF)

Η όξινη φωσφατάση (CF) είναι ένα ένζυμο που εμπλέκεται στην ανταλλαγή φωσφορικού οξέος. Παράγεται σχεδόν σε όλους τους ιστούς, αλλά η υψηλότερη δραστηριότητα ενζύμων παρατηρείται στον αδένα του προστάτη, στο ήπαρ, στα αιμοπετάλια και στα ερυθρά αιμοσφαίρια. Κανονικά, η ενεργότητα της όξινης φωσφατάσης είναι χαμηλή στο αίμα, καθώς το ένζυμο βρίσκεται στα κύτταρα. Συνεπώς, παρατηρείται αύξηση της δραστικότητας του ενζύμου όταν τα κύτταρα πλούσια σε αυτό καταστρέφονται και η φωσφατάση εισέρχεται στην συστηματική κυκλοφορία. Στους άνδρες, η μισή από την όξινη φωσφατάση, που ανιχνεύεται στο αίμα, παράγεται από τον αδένα του προστάτη. Και στις γυναίκες, η όξινη φωσφατάση στο αίμα εμφανίζεται από το ήπαρ, τα ερυθρά αιμοσφαίρια και τα αιμοπετάλια. Αυτό σημαίνει ότι η ενζυμική δραστικότητα καθιστά δυνατή την ανίχνευση ασθενειών του προστάτη στους άνδρες καθώς και την παθολογία του συστήματος αίματος (θρομβοπενία, αιμολυτική ασθένεια, θρομβοεμβολισμός, μυέλωμα, νόσο του Paget, ασθένεια Gaucher, ασθένεια Niemann-Pick κλπ.) Και στα δύο φύλα.

Ο προσδιορισμός της ενεργότητας της όξινης φωσφατάσης ενδείκνυται σε περιπτώσεις υποψίας ασθενείας προστάτη στους άνδρες και παθολογίας ήπατος ή νεφρού και στα δύο φύλα.

Οι άνδρες πρέπει να θυμούνται ότι η εξέταση αίματος για τη δράση όξινης φωσφατάσης θα πρέπει να λαμβάνεται τουλάχιστον 2 ημέρες (και κατά προτίμηση 6 έως 7 ημέρες) μετά από τυχόν χειρισμούς που επηρεάζουν τον αδένα του προστάτη (για παράδειγμα, μασάζ προστάτη, υπερηχογράφημα, βιοψία κ.λπ.). Επιπλέον, οι εκπρόσωποι και των δύο φύλων θα πρέπει να γνωρίζουν ότι η ανάλυση της δραστηριότητας όξινης φωσφατάσης δεν δίδεται νωρίτερα από δύο ημέρες μετά από όργανα εξετάσεις της ουροδόχου κύστης και των εντέρων (κυτοσκόπηση, πρυονικοσκόπηση, κολονοσκόπηση, ψηφιακή εξέταση της πρωκτικής αμπούλας κλπ.).

Κανονικά, η δραστηριότητα της όξινης φωσφατάσης στο αίμα των ανδρών είναι 0 - 6.5 U / l, και για τις γυναίκες - 0 - 5.5 U / l.

Μία αύξηση της δραστικότητας της όξινης φωσφατάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Ασθένειες του προστάτη στους άνδρες (καρκίνος του προστάτη, αδενάμη του προστάτη, προστατίτιδα);
  • Η νόσος του Paget.
  • Ασθένεια του Gaucher;
  • Ασθένεια Niemann-pick;
  • Μυελο;
  • Θρομβοεμβολισμός.
  • Αιμολυτική ασθένεια.
  • Θρομβοκυτοπενία λόγω καταστροφής των αιμοπεταλίων.
  • Οστεοπόρωση;
  • Ασθένειες του δικτυοενδοθηλιακού συστήματος.
  • Παθολογία του ήπατος και της χοληφόρου οδού.
  • Οστικές μεταστάσεις σε κακοήθεις όγκους με διαφορετικό εντοπισμό.
  • Διαγνωστικοί χειρισμοί στα όργανα του ουρογεννητικού συστήματος (ορθική ψηφιακή εξέταση, συλλογή έκκρισης προστάτη, κολονοσκόπηση, κυτοσκόπηση, κλπ.) Που διεξήχθησαν εντός 2-7 ημερών πριν.

Φωσφοκινάση κρεατίνης (CK)

Η κρεατίνη φωσφοκινάση (CPK) ονομάζεται επίσης κινασίνη κρεατίνης (CK). Αυτό το ένζυμο καταλύει τη διαδικασία απομάκρυνσης ενός υπολείμματος φωσφορικού οξέος από το ΑΤΡ (τριφωσφορική αδενοσίνη) με το σχηματισμό ΑϋΡ (διφωσφορικό οξύ αδενοσίνης) και φωσφορικής κρεατίνης. Η φωσφορική κρεατίνη είναι σημαντική για τον φυσιολογικό μεταβολισμό, καθώς και για τη συστολή και τη χαλάρωση των μυών. Η κρεατίνη φωσφοκινάση υπάρχει σε όλα σχεδόν τα όργανα και τους ιστούς, αλλά το μεγαλύτερο μέρος αυτού του ενζύμου βρίσκεται στους μυς και το μυοκάρδιο. Η ελάχιστη ποσότητα φωσφοκινάσης κρεατίνης βρίσκεται στον εγκέφαλο, τον θυρεοειδή, τη μήτρα και τους πνεύμονες.

Κανονικά, υπάρχει μια μικρή ποσότητα κινάσης κρεατίνης στο αίμα και η δράση του μπορεί να αυξηθεί με μυϊκή, μυοκαρδιακή ή εγκεφαλική βλάβη. Η κινάση της κρεατίνης μπορεί να είναι τριών παραλλαγών - KK-MM, KK-MB και KK-VV και το KK-MM είναι υποείδος του μυϊκού ενζύμου, το ΚΚ-ΜΒ είναι υποείδος του μυοκαρδίου και το ΚΚ-VV είναι υποείδος του εγκεφάλου. Κανονικά, το 95% της κινάσης κρεατίνης στο αίμα είναι το υποείδος CK-MM, και τα υποείδη CK-MB και CK-BB προσδιορίζονται σε ιχνοστοιχεία. Επί του παρόντος, ο προσδιορισμός της δραστικότητας της κινάσης κρεατίνης στο αίμα συνεπάγεται αξιολόγηση της δραστικότητας και των τριών υποείδων.

Οι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας της CK στο αίμα είναι οι εξής:

  • Οξεία και χρόνια νόσος του καρδιαγγειακού συστήματος (οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου).
  • Μυϊκές παθήσεις (μυοπάθεια, μυοδυστροφία κ.λπ.) ·
  • Ασθένειες του κεντρικού νευρικού συστήματος.
  • Ασθένεια του θυρεοειδούς (υποθυρεοειδισμός);
  • Τραυματισμοί.
  • Κακοήθεις όγκοι οποιουδήποτε εντοπισμού.

Κανονικά, η δραστικότητα φωσφοκινάσης κρεατίνης αίματος σε ενήλικα αρσενικά είναι μικρότερη από 190 U / l, ενώ στα θηλυκά είναι μικρότερη από 167 U / l. Στα παιδιά, η ενζυμική δραστηριότητα λαμβάνει κανονικά τις ακόλουθες τιμές ανάλογα με την ηλικία:
  • Οι πρώτες πέντε ημέρες ζωής - έως 650 U / l.
  • 5 ημέρες - 6 μήνες - 0 - 295 U / l;
  • 6 μήνες - 3 έτη - λιγότερο από 220 U / l.
  • 3 - 6 έτη - λιγότερο από 150 U / l.
  • 6 - 12 ετών: αγόρια - λιγότερα από 245 U / l και κορίτσια - λιγότερο από 155 U / l;
  • 12 - 17 ετών: αγόρια - κάτω από 270 U / l, κορίτσια - λιγότερο από 125 U / l;
  • Πάνω από 17 ετών - όπως και στους ενήλικες.

Μία αύξηση της δραστικότητας της κρεατινικής φωσφοκινάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Οξεία έμφραγμα του μυοκαρδίου.
  • Οξεία μυοκαρδίτιδα.
  • Χρόνιες καρδιακές παθήσεις (μυοκαρδιακή δυστροφία, αρρυθμία, ασταθής στηθάγχη, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια).
  • Τραύμα ή χειρουργική επέμβαση στην καρδιά και σε άλλα όργανα.
  • Οξεία βλάβη του εγκεφάλου.
  • Κόμμα;
  • Βλάβη των σκελετικών μυών (εκτεταμένοι τραυματισμοί, εγκαύματα, νέκρωση, ηλεκτροπληξία).
  • Μυϊκές παθήσεις (μυοσίτιδα, πολυμυαλγία, δερματομυοσίτιδα, πολυμυοσίτιδα, μυοδυστροφία, κλπ.).
  • Υποθυρεοειδισμός (χαμηλά επίπεδα θυρεοειδικών ορμονών).
  • Ενδοφλέβιες και ενδομυϊκές ενέσεις.
  • Ψυχική ασθένεια (σχιζοφρένεια, επιληψία);
  • Πνευμονική εμβολή.
  • Ισχυρές συσπάσεις των μυών (τοκετός, σπασμοί, κράμπες).
  • Τέτανος;
  • Υψηλή σωματική δραστηριότητα.
  • Νηστεία;
  • Αφυδάτωση (αφυδάτωση λόγω εμέτου, διάρροια, οργή εφίδρωση, κλπ.)?
  • Μεγάλη υπερψύξη ή υπερθέρμανση.
  • Κακοήθεις όγκοι της ουροδόχου κύστης, των εντέρων, του μαστού, των εντέρων, της μήτρας, των πνευμόνων, του προστάτη, του ήπατος.

Μείωση της δραστικότητας της κρεατινοφωσφοκινάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Παρατεταμένη παραμονή σε καθιστική κατάσταση (υποδυμναμία).
  • Χαμηλή μυϊκή μάζα.

Η φωσφοκινάση κρεατίνης, η υπομονάδα MV (CK-MB)

Το υποείδος της κινάσης κρεατίνης KFK-MB περιέχεται αποκλειστικά στο μυοκάρδιο, στο αίμα κανονικά είναι πολύ μικρό. Μία αύξηση της δραστικότητας του CK-MB στο αίμα παρατηρείται με την καταστροφή των κυττάρων του καρδιακού μυός, δηλαδή με έμφραγμα του μυοκαρδίου. Η αυξημένη δραστικότητα του ενζύμου καταγράφεται 4 έως 8 ώρες μετά από καρδιακή προσβολή, φτάνει το μέγιστο μετά από 12 έως 24 ώρες και την 3η ημέρα, κατά τη διάρκεια της φυσιολογικής ανάκτησης της καρδιακής μυικής ανάκτησης, η δραστηριότητα CPK-MB επανέρχεται στο φυσιολογικό. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ο προσδιορισμός της δραστηριότητας CK-MB χρησιμοποιείται για τη διάγνωση του εμφράγματος του μυοκαρδίου και την επακόλουθη παρατήρηση των διαδικασιών ανάκτησης στον καρδιακό μυ. Δεδομένου του ρόλου και της θέσης του CK-MB, ο προσδιορισμός της δραστικότητας αυτού του ενζύμου φαίνεται μόνο για τη διάγνωση εμφράγματος του μυοκαρδίου και τη διάκριση αυτής της νόσου από έμφραγμα του πνεύμονα ή σοβαρή επίθεση της στηθάγχης.

Κανονικά, η δραστηριότητα CPK-MB στο αίμα των ενήλικων ανδρών και γυναικών, καθώς και των παιδιών, είναι μικρότερη από 24 U / l.

Η αυξημένη δραστικότητα του CK-MB παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Οξεία έμφραγμα του μυοκαρδίου.
  • Οξεία μυοκαρδίτιδα.
  • Τοξική βλάβη του μυοκαρδίου λόγω δηλητηρίασης ή μολυσματικής νόσου.
  • Συνθήκες μετά από τραυματισμούς, χειρουργικές επεμβάσεις και διαγνωστικούς χειρισμούς στην καρδιά.
  • Χρόνιες καρδιακές παθήσεις (μυοκαρδιακή δυστροφία, συμφορητική καρδιακή ανεπάρκεια, αρρυθμία).
  • Πνευμονική εμβολή.
  • Ασθένειες και τραυματισμοί των σκελετικών μυών (μυοσίτιδα, δερματομυοσίτιδα, δυστροφία, τραυματισμοί, χειρουργικές επεμβάσεις, εγκαύματα).
  • Shock?
  • Σύνδρομο Reye.

Η γαλακτική αφυδρογονάση (LDH)

Η γαλακτική αφυδρογονάση (LDH) είναι ένα ένζυμο που επιτρέπει στην αντίδραση να μετατρέψει το γαλακτικό σε πυροσταφυλικό και επομένως είναι πολύ σημαντικό για την παραγωγή κυτταρικής ενέργειας. Η LDH βρίσκεται κανονικά στο αίμα και στα κύτταρα σχεδόν όλων των οργάνων, αλλά η μεγαλύτερη ποσότητα ενζύμου είναι σταθερή στο ήπαρ, τους μυς, το μυοκάρδιο, τα ερυθρά αιμοσφαίρια, τα λευκοκύτταρα, τους νεφρούς, τους πνεύμονες, τον λεμφικό ιστό και τα αιμοπετάλια. Μία αύξηση στη δραστικότητα LDH παρατηρείται συνήθως με την καταστροφή των κυττάρων στα οποία περιέχεται σε μεγάλες ποσότητες. Αυτό σημαίνει ότι η υψηλή δραστηριότητα του ενζύμου είναι χαρακτηριστική της βλάβης του μυοκαρδίου (μυοκαρδίτιδα, καρδιακές προσβολές, αρρυθμίες), ήπαρ (ηπατίτιδα κ.λπ.), νεφρά και ερυθρά αιμοσφαίρια.

Συνεπώς, οι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστικότητας LDH στο αίμα είναι οι ακόλουθες καταστάσεις ή ασθένειες:

  • Ασθένειες του ήπατος και της χοληφόρου οδού.
  • Βλάβη του μυοκαρδίου (μυοκαρδίτιδα, έμφραγμα του μυοκαρδίου);
  • Αιμολυτική αναιμία.
  • Μυοπάθεια;
  • Κακοήθη νεοπλάσματα διαφόρων οργάνων.
  • Πνευμονική εμβολή.

Κανονικά, η δραστικότητα LDH στο αίμα ενήλικων ανδρών και γυναικών είναι 125-220 U / l (όταν χρησιμοποιούνται ορισμένα σετ αντιδραστηρίων, ο κανόνας μπορεί να είναι 140-350 U / l). Στα παιδιά, η φυσιολογική δραστηριότητα του ενζύμου στο αίμα ποικίλει ανάλογα με την ηλικία και έχει ως εξής:
  • Παιδιά ηλικίας μικρότερης του ενός έτους - κάτω των 450 U / l.
  • Παιδιά 1-3 ετών - κάτω από 344 U / l;
  • Παιδιά ηλικίας 3 έως 6 ετών - κάτω των 315 μονάδων ανά λίτρο.
  • Παιδιά 6 έως 12 ετών - κάτω από 330 U / l;
  • Έφηβοι ηλικίας 12 έως 17 ετών - κάτω των 280 U / l.
  • Οι έφηβοι ηλικίας 17-18 ετών - όπως και στους ενήλικες.

Μία αύξηση της LDH δραστηριότητας στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Περίοδος κύησης ·
  • Νεογέννητα πριν από τη 10η ημέρα της ζωής.
  • Έντονη σωματική άσκηση.
  • Ασθένειες του ήπατος (ηπατίτιδα, κίρρωση, ίκτερος λόγω απόφραξης των χοληφόρων αγωγών).
  • Έμφραγμα του μυοκαρδίου.
  • Εμβολισμό ή πνευμονικό έμφραγμα.
  • Ασθένειες του συστήματος αίματος (οξεία λευχαιμία, αναιμία).
  • Ασθένειες και τραυματισμοί των μυών (τραύμα, ατροφία, μυοσίτιδα, μυοδυστροφία κλπ.).
  • Νεφρική νόσο (σπειραματονεφρίτιδα, πυελονεφρίτιδα, έμφραγμα του νεφρού).
  • Οξεία παγκρεατίτιδα.
  • Οποιαδήποτε κατάσταση συνοδεύεται από μαζικό κυτταρικό θάνατο (σοκ, αιμόλυση, εγκαύματα, υποξία, σοβαρή υποθερμία κ.λπ.).
  • Κακοήθης όγκοι διαφόρων εντοπισμάτων.
  • Λαμβάνοντας φάρμακα τοξικά για το ήπαρ (καφεΐνη, στεροειδείς ορμόνες, αντιβιοτικά κεφαλοσπορίνης, κλπ.), Πίνετε αλκοόλ.

Μία μείωση της δραστικότητας LDH στο αίμα παρατηρείται με μια γενετική διαταραχή ή την πλήρη απουσία ενζυμικών υπομονάδων.

Lipase

Η λιπάση είναι ένα ένζυμο που παρέχει την αντίδραση της διάσπασης των τριγλυκεριδίων στη γλυκερόλη και στα λιπαρά οξέα. Δηλαδή, η λιπάση είναι σημαντική για την κανονική πέψη των λιπών που εισέρχονται στο σώμα με τα τρόφιμα. Το ένζυμο παράγεται από πολλά όργανα και ιστούς, αλλά το μερίδιο του λιονταριού που κυκλοφορεί στο αίμα προέρχεται από το πάγκρεας. Μετά την παραγωγή στο πάγκρεας, η λιπάση εισέρχεται στο δωδεκαδάκτυλο και το λεπτό έντερο, όπου διασπά τα λίπη από τα τρόφιμα. Επιπλέον, λόγω του μικρού μεγέθους του, η λιπάση διέρχεται από το εντερικό τοίχωμα στα αιμοφόρα αγγεία και κυκλοφορεί στην κυκλοφορία του αίματος, όπου συνεχίζει να διασπά τα λίπη σε συστατικά που απορροφώνται από τα κύτταρα.

Η αύξηση της δραστικότητας λιπάσης στο αίμα προκαλείται συχνότερα από την καταστροφή των παγκρεατικών κυττάρων και την απελευθέρωση μεγάλων ποσοτήτων ενζύμου στην κυκλοφορία του αίματος. Αυτός είναι ο λόγος για τον οποίο ο προσδιορισμός της δραστικότητας λιπάσης διαδραματίζει πολύ σημαντικό ρόλο στη διάγνωση της παγκρεατίτιδας ή στην απόφραξη των παγκρεατικών αγωγών από έναν όγκο, πέτρα, κύστη κ.λπ. Επιπλέον, η υψηλή δραστηριότητα της λιπάσης στο αίμα μπορεί να παρατηρηθεί σε νεφρική νόσο, όταν το ένζυμο διατηρείται στην κυκλοφορία του αίματος.

Έτσι, είναι προφανές ότι οι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας της λιπάσης στο αίμα είναι οι ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες:

  • Υποψία οξείας ή επιδείνωσης της χρόνιας παγκρεατίτιδας.
  • Χρόνια παγκρεατίτιδα.
  • Ασθένεια της χολόλιθου.
  • Οξεία χολοκυστίτιδα.
  • Οξεία ή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
  • Διάτρηση (διάτρηση) έλκους στομάχου.
  • Απόφραξη του λεπτού εντέρου.
  • Κίρρωση του ήπατος.
  • Κοιλιακό τραύμα.
  • Αλκοολισμός.

Κανονικά, η δραστηριότητα της λιπάσης στο αίμα σε ενήλικες είναι 8 - 78 U / l, και στα παιδιά - 3 - 57 U / l. Κατά τον προσδιορισμό της δραστικότητας της λιπάσης με άλλα σύνολα αντιδραστηρίων, η κανονική τιμή του δείκτη είναι μικρότερη από 190 U / l στους ενήλικες και λιγότερο από 130 U / l στα παιδιά.

Μία αύξηση της δραστικότητας λιπάσης παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:

  • Οξεία ή χρόνια παγκρεατίτιδα.
  • Καρκίνος, κύστη ή ψευδοκύστη του παγκρέατος.
  • Αλκοολισμός.
  • Χολικός κολικ?
  • Ενδοηπατική χολόσταση.
  • Χρόνια ασθένεια της χοληδόχου κύστης.
  • Απόφραξη ή εντερικό έμφραγμα.
  • Μεταβολικές ασθένειες (διαβήτης, ουρική αρθρίτιδα, παχυσαρκία).
  • Οξεία ή χρόνια νεφρική ανεπάρκεια.
  • Διάτρηση (διάτρηση) έλκους στομάχου.
  • Απόφραξη του λεπτού εντέρου.
  • Περιτονίτιδα.
  • Παρωτίτιδα με παγκρεατικές αλλοιώσεις.
  • Λήψη φαρμάκων που προκαλούν σπασμό του σφιγκτήρα του Oddi (μορφίνη, ινδομεθακίνη, ηπαρίνη, βαρβιτουρικά, κλπ.).

Μείωση της δραστικότητας λιπάσης παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Κακοήθεις όγκοι με διάφορους περιορισμούς (εκτός από καρκίνωμα του παγκρέατος).
  • Υπέρβαση τριγλυκεριδίων στο αίμα στο φόντο του υποσιτισμού ή της κληρονομικής υπερλιπιδαιμίας.

Pepsinogenes Ι και II

Τα πεψινόγονες Ι και II είναι πρόδρομοι του κύριου γαστρικού ενζύμου πεψίνη. Παράγονται από τα κύτταρα του στομάχου. Μέρος του πεψινογόνου από το στομάχι εισέρχεται στην συστηματική κυκλοφορία, όπου η συγκέντρωσή τους μπορεί να προσδιοριστεί με διάφορες βιοχημικές μεθόδους. Υπό την επίδραση του υδροχλωρικού οξέος, τα πεψινγκένια στο στομάχι μετατρέπονται στο ένζυμο πεψίνη, η οποία διασπά τις πρωτεΐνες που προέρχονται από τα τρόφιμα. Συνεπώς, η συγκέντρωση του πεψινογόνου στο αίμα επιτρέπει την λήψη πληροφοριών σχετικά με την κατάσταση της εκκριτικής λειτουργίας του στομάχου και την αναγνώριση του τύπου της γαστρίτιδας (ατροφική, υπεροξείδιο).

Το πεψινένιο Ι συντίθεται από τα κύτταρα του πυθμένα και το σώμα του στομάχου και το πεψινώδες II από τα κύτταρα από όλα τα μέρη του στομάχου και το άνω μέρος του δωδεκαδακτύλου. Ως εκ τούτου, ο προσδιορισμός της συγκέντρωσης του πεψινογόνου Ι σας επιτρέπει να αξιολογήσετε την κατάσταση του σώματος και του πυθμένα του στομάχου, και το πεψινένιο II - όλα τα μέρη του στομάχου.

Όταν η συγκέντρωση του πεψινογόνου Ι στο αίμα μειώνεται, αυτό δείχνει το θάνατο των κύριων κυττάρων του σώματος και του πυθμένα του στομάχου, τα οποία παράγουν αυτό το πρόδρομο της πεψίνης. Συνεπώς, ένα χαμηλό επίπεδο πεψινόνης Ι μπορεί να δεικνύει ατροφική γαστρίτιδα. Επιπλέον, στο πλαίσιο της ατροφικής γαστρίτιδας, το επίπεδο του πεψινογόνου II για μεγάλο χρονικό διάστημα μπορεί να παραμείνει εντός του φυσιολογικού εύρους. Όταν η συγκέντρωση του πεψινογόνου Ι στο αίμα αυξάνεται, αυτό δείχνει υψηλή δραστηριότητα των κύριων κυττάρων του δαπέδου και του σώματος του στομάχου και, ως εκ τούτου, γαστρίτιδα με υψηλή οξύτητα. Ένα υψηλό επίπεδο πεψινογόνου II στο αίμα δείχνει υψηλό κίνδυνο γαστρικού έλκους, καθώς λέει ότι τα κύτταρα που εκκρίνουν πολύ ενεργά παράγουν όχι μόνο τα πρόδρομα των ενζύμων αλλά και το υδροχλωρικό οξύ.

Για την κλινική πρακτική, ο υπολογισμός της αναλογίας του πεψινογόνου Ι / πεψινογόνου II έχει μεγάλη σημασία, καθώς αυτός ο συντελεστής καθιστά δυνατή την αναγνώριση της ατροφικής γαστρίτιδας και υψηλού κινδύνου εμφάνισης ελκών και γαστρικού καρκίνου. Έτσι, αν ο συντελεστής είναι μικρότερος από 2,5, μιλάμε για ατροφική γαστρίτιδα και υψηλό κίνδυνο καρκίνου του στομάχου. Και με έναν παράγοντα πάνω από 2,5 - για τον υψηλό κίνδυνο για έλκη στομάχου. Επιπλέον, ο λόγος των συγκεντρώσεων πεψινογόνου στο αίμα καθιστά δυνατή τη διάκριση λειτουργικών διαταραχών του πεπτικού συστήματος (για παράδειγμα, σε σχέση με το άγχος, τον υποσιτισμό κλπ.) Από πραγματικές οργανικές αλλαγές στο στομάχι. Επομένως, επί του παρόντος, ο προσδιορισμός της δραστηριότητας των πεψινών με τον υπολογισμό της αναλογίας τους είναι μια εναλλακτική λύση στην γαστροσκόπηση για εκείνους τους ανθρώπους που για κάποιο λόγο δεν μπορούν να υποβληθούν σε αυτές τις εξετάσεις.

Ο προσδιορισμός της δραστικότητας του πεψινογόνου Ι και II παρουσιάζεται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • Αξιολόγηση του γαστρικού βλεννογόνου σε άτομα που πάσχουν από ατροφική γαστρίτιδα.
  • Ανίχνευση προοδευτικής ατροφικής γαστρίτιδας με υψηλό κίνδυνο ανάπτυξης καρκίνου του στομάχου.
  • Ανίχνευση γαστρικών και δωδεκαδακτυλικών ελκών.
  • Ανίχνευση του καρκίνου του στομάχου.
  • Παρακολούθηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας για γαστρίτιδα και γαστρικά έλκη.

Κανονικά, η δραστικότητα κάθε πεψίνης (Ι και ΙΙ) είναι 4-22 μg / L

Η αύξηση του περιεχομένου κάθε πεψινόνης (Ι και ΙΙ) στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες περιπτώσεις:

  • Οξεία και χρόνια γαστρίτιδα.
  • Σύνδρομο Zollinger-Ellison.
  • Δύναμη του δωδεκαδακτύλου.
  • Οποιαδήποτε κατάσταση στην οποία η συγκέντρωση υδροχλωρικού οξέος στο γαστρικό υγρό είναι αυξημένη (μόνο για το πεψινένιο Ι).

Η μείωση της περιεκτικότητας σε κάθε πεψίνη (I και II) στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες περιπτώσεις:
  • Προοδευτική ατροφική γαστρίτιδα.
  • Καρκίνωμα στομάχου (καρκίνος);
  • Νόσος του Addison.
  • Ποντιακή αναιμία (μόνο πεψίνη 1), που ονομάζεται επίσης νόσος Addison-Birmer.
  • Μυξέδημα.
  • Κατάσταση μετά την εκτομή (αφαίρεση) του στομάχου.

Χολινεστεράση (ΗΕ)

Το ίδιο όνομα "χολινεστεράση" σημαίνει συνήθως δύο ένζυμα - αληθινή χολινεστεράση και ψευδοχολινεστεράση. Και τα δύο ένζυμα είναι σε θέση να διασπάσουν την ακετυλοχολίνη, η οποία είναι ένας μεσολαβητής στις συνδέσεις των νεύρων. Η αληθινή χολινεστεράση εμπλέκεται στη μετάδοση νευρικών ερεθισμάτων και υπάρχει σε μεγάλες ποσότητες σε ιστούς εγκεφάλου, νευρικές απολήξεις, πνεύμονες, σπλήνα και ερυθροκύτταρα. Η ψευδοχολινεστεράση αντικατοπτρίζει την ικανότητα του ήπατος να συνθέτει πρωτεΐνες και αντικατοπτρίζει τη λειτουργική δραστηριότητα αυτού του οργάνου.

Και οι δύο χολινεστεράσες υπάρχουν στον ορό του αίματος και ως εκ τούτου προσδιορίζεται η ολική δραστικότητα και των δύο ενζύμων. Ως αποτέλεσμα, ο προσδιορισμός της δραστηριότητας χολινεστεράσης στο αίμα χρησιμοποιείται για τον εντοπισμό ασθενών των οποίων τα μυοχαλαρωτικά (μυοχαλαρωτικά) έχουν μακροχρόνια επίδραση, πράγμα που είναι σημαντικό στην πρακτική του αναισθησιολόγου να υπολογίσει τη σωστή δοσολογία των φαρμάκων και να αποτρέψει το χολινεργικό σοκ. Επιπλέον, η δραστικότητα του ενζύμου προσδιορίζεται για την ανίχνευση δηλητηρίασης από οργανοφωσφορικές ενώσεις (πολλά γεωργικά παρασιτοκτόνα, ζιζανιοκτόνα) και καρβαμιδικό άλας, στα οποία μειώνεται η δραστικότητα της χολινεστεράσης. Επίσης, ελλείψει απειλής δηλητηρίασης και εκλεκτικής χειρουργικής επέμβασης, η δραστηριότητα της χολινεστεράσης είναι αποφασισμένη να εκτιμήσει τη λειτουργική κατάσταση του ήπατος.

Οι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας χολινεστεράσης είναι οι ακόλουθες:

  • Διάγνωση και αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας οποιασδήποτε ηπατικής νόσου.
  • Ανίχνευση των δηλητηριάσεων των οργανοφωσφορικών ενώσεων (εντομοκτόνα).
  • Προσδιορισμός του κινδύνου επιπλοκών σε προγραμματισμένες επεμβάσεις με χρήση μυοχαλαρωτικών.

Κανονικά, η ενεργότητα χοληνεστεράσης ενηλίκων στο αίμα είναι 3.700-1.200 U / l όταν χρησιμοποιείται ως υπόστρωμα βουτυρυλχολίνη. Σε παιδιά από τη γέννηση έως τους έξι μήνες, η ενζυμική δραστηριότητα είναι πολύ χαμηλή, από 6 μήνες έως 5 έτη - 4900 - 19800 U / l, από 6 έως 12 έτη - 4200 - 16300 U / l και από 12 έτη - όπως και στους ενήλικες.

Η αυξημένη δραστηριότητα χολινεστεράσης παρατηρείται στις ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες:

  • Τύπος IV υπερλιποπρωτεϊναιμία.
  • Νεφρώδες ή νεφρωσικό σύνδρομο.
  • Παχυσαρκία.
  • Διαβήτη τύπου II,
  • Μυϊκοί όγκοι σε γυναίκες.
  • Πεπτικό έλκος.
  • Βρογχικό άσθμα.
  • Εξιδρωματική εντεροπάθεια;
  • Ψυχικές ασθένειες (μανιοκαταθλιπτική ψύχωση, καταθλιπτική νεύρωση).
  • Αλκοολισμός.
  • Τις πρώτες εβδομάδες της εγκυμοσύνης.

Μείωση της δραστηριότητας της χολινεστεράσης παρατηρείται στις ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες:
  • Γενετικά προσδιορισμένες παραλλαγές της δραστηριότητας χολινεστεράσης.
  • Δηλητηρίαση από οργανοφωσφορικά (εντομοκτόνα κ.λπ.) ·
  • Ηπατίτιδα.
  • Κίρρωση του ήπατος.
  • Συμφορητικό ήπαρ στο παρασκήνιο της καρδιακής ανεπάρκειας.
  • Μεταστάσεις κακοήθων όγκων στο ήπαρ.
  • Ηπατική αμειβίαση.
  • Ασθένειες της χοληφόρου οδού (χολαγγειίτιδα, χολοκυστίτιδα).
  • Οξεία λοιμώξεις.
  • Πνευμονική εμβολή;
  • Ασθένειες σκελετικών μυών (δερματομυοσίτιδα, δυστροφία).
  • Συνθήκες μετά από χειρουργική επέμβαση και πλασμαφαίρεση.
  • Χρόνια νεφρική νόσο.
  • Υστερή εγκυμοσύνη.
  • Οποιαδήποτε κατάσταση που συνεπάγεται μείωση της στάθμης της λευκωματίνης στο αίμα (για παράδειγμα, σύνδρομο δυσαπορρόφησης, πείνα).
  • Εξολκευτική δερματίτιδα.
  • Μυελο;
  • Ρευματισμοί;
  • Έμφραγμα του μυοκαρδίου.
  • Κακοήθεις όγκοι οποιουδήποτε εντοπισμού.
  • Λήψη ορισμένων φαρμάκων (από στόματος αντισυλληπτικά, στεροειδών ορμονών, γλυκοκορτικοειδών).

Αλκαλική φωσφατάση (αλκαλική φωσφατάση)

Η αλκαλική φωσφατάση (αλκαλική φωσφατάση) είναι ένα ένζυμο που παράγει την κατανομή των εστέρων του φωσφορικού οξέος και εμπλέκεται στο μεταβολισμό του φωσφόρου-ασβεστίου στον οστικό ιστό και στο ήπαρ. Βρίσκεται στη μεγαλύτερη ποσότητα στα οστά και το συκώτι και εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος από αυτούς τους ιστούς. Κατά συνέπεια, στο αίμα μέρος της αλκαλικής φωσφατάσης είναι οστικής προέλευσης και μέρος είναι του ήπατος. Κανονικά, η αλκαλική φωσφατάση εισέρχεται ελαφρά στην κυκλοφορία του αίματος και η δραστηριότητά της αυξάνεται με την καταστροφή οστικών και ηπατικών κυττάρων, η οποία είναι δυνατή με ηπατίτιδα, χολόσταση, οστεοδυστροφία, όγκους των οστών, οστεοπόρωση κλπ. Επομένως, το ένζυμο είναι ένας δείκτης της κατάστασης των οστών και του ήπατος.

Οι ενδείξεις για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα είναι οι ακόλουθες καταστάσεις και ασθένειες:

  • Ανίχνευση της ηπατικής βλάβης που σχετίζεται με απόφραξη της χοληφόρου οδού (για παράδειγμα, ασθένεια χολόλιθου, όγκος, κύστη, απόστημα).
  • Διάγνωση ασθενειών των οστών στις οποίες καταστρέφονται (οστεοπόρωση, οστεοδυστροφία, οστεομαλακία, όγκοι και οστικές μεταστάσεις).
  • Διάγνωση της νόσου του Paget.
  • Καρκίνος του κεφαλιού του παγκρέατος και των νεφρών.
  • Νόσος του εντέρου ·
  • Αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας της θεραπείας της ραχίτιδας με βιταμίνη D.

Κανονικά, η δραστηριότητα της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα των ενήλικων ανδρών και γυναικών είναι 30 - 150 U / l. Στα παιδιά και τους εφήβους, η ένζυμο δραστηριότητα είναι υψηλότερη από ό, τι στους ενήλικες, λόγω των πιο ενεργών μεταβολικών διεργασιών στα οστά. Η φυσιολογική δραστηριότητα της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα των παιδιών διαφόρων ηλικιών έχει ως εξής:
  • Παιδιά κάτω των 1 έτους: αγόρια - 80 - 480 U / l, κορίτσια - 124 - 440 U / l;
  • Παιδιά 1 - 3 ετών: αγόρια - 104 - 345 U / l, κορίτσια - 108 - 310 U / l;
  • Παιδιά 3 - 6 ετών: αγόρια - 90 - 310 U / l, κορίτσια - 96 - 295 U / l;
  • Παιδιά 6 - 9 ετών: αγόρια - 85 - 315 U / l, κορίτσια - 70 - 325 U / l;
  • Παιδιά 9 - 12 ετών: αγόρια - 40 - 360 U / l, κορίτσια - 50 - 330 U / l;
  • Παιδιά 12 - 15 ετών: αγόρια - 75 - 510 U / l, κορίτσια - 50 - 260 U / l;
  • Παιδιά 15 - 18 ετών: αγόρια - 52 - 165 U / l, κορίτσια - 45 - 150 U / l.

Μία αύξηση της δραστικότητας της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Ασθένειες των οστών με αυξημένη αποσύνθεση των οστών (ασθένεια Paget, ασθένεια Gaucher, οστεοπόρωση, οστεομαλακία, μεταστάσεις καρκίνου και οστού).
  • Υπερπαραθυρεοειδισμός (αυξημένη συγκέντρωση παραθυρεοειδών ορμονών στο αίμα).
  • Διάχυτο τοξικό βλεννογόνο.
  • Λευχαιμία;
  • Ράιτς;
  • Η περίοδος επούλωσης των καταγμάτων.
  • Ασθένειες του ήπατος (κίρρωση, νέκρωση, μεταστάσεις καρκίνου και ήπατος, λοιμώδης, τοξική, φαρμακευτική ηπατίτιδα, σαρκοείδωση, φυματίωση, παρασιτικές μολύνσεις).
  • Παγίδευση της χοληφόρου οδού (χολαγγειίτιδα, πέτρες χολικών αγωγών και χοληδόχος κύστη, όγκος της χοληφόρου οδού).
  • Ανεπάρκεια του ασβεστίου και του φωσφορικού άλατος στο σώμα (για παράδειγμα, λόγω της λιμοκτονίας ή της ανθυγιεινής διατροφής).
  • Κυτομεγαλία στα παιδιά.
  • Μολυσματική μονοπυρήνωση.
  • Έμφραγμα του πνεύμονα ή των νεφρών.
  • Πρόωρα μωρά;
  • Τρίτο τρίμηνο της εγκυμοσύνης.
  • Η περίοδος ταχείας ανάπτυξης στα παιδιά.
  • Ασθένεια του εντέρου (ελκώδης κολίτιδα, εντερίτιδα, βακτηριακές λοιμώξεις κ.λπ.) ·
  • Αποδοχή φαρμάκων τοξικών για το ήπαρ (μεθοτρεξάτη, χλωροπρομαζίνη, αντιβιοτικά, σουλφοναμίδια, μεγάλες δόσεις βιταμίνης C, μαγνησία).

Μείωση της δραστηριότητας της αλκαλικής φωσφατάσης στο αίμα παρατηρείται στις ακόλουθες ασθένειες και καταστάσεις:
  • Υποθυρεοειδισμός (ανεπάρκεια θυρεοειδικών ορμονών).
  • Scurvy;
  • Σοβαρή αναιμία.
  • Kwashiorkor;
  • Ανεπάρκεια ασβεστίου, μαγνησίου, φωσφορικών αλάτων, βιταμινών C και Β12.
  • Υπερβολική βιταμίνη D;
  • Οστεοπόρωση;
  • Achondroplasia;
  • Κρετινισμός;
  • Κληρονομική υποφωσφατάση;
  • Λαμβάνοντας ορισμένα φάρμακα, όπως η αζαθειοπρίνη, η κλοφιμπράτη, η δαναζόλη, τα οιστρογόνα, τα από του στόματος αντισυλληπτικά.

Συντάκτης: Nasedkina A.K. Ειδικός στη διεξαγωγή έρευνας για βιοϊατρικά προβλήματα.

Βιοχημική ανάλυση αίματος, ενζύμων αίματος. Αμυλάση, λιπάση, ALT, AST, γαλακτική αφυδρογονάση, αλκαλική φωσφατάση - αύξηση, μείωση. Αιτίες παραβιάσεων, ανάλυση αποκωδικοποίησης.

Ο ιστότοπος παρέχει πληροφορίες υποβάθρου. Η επαρκής διάγνωση και η θεραπεία της νόσου είναι δυνατές υπό την επίβλεψη ενός συνειδητού ιατρού. Οποιοδήποτε φάρμακο έχει αντενδείξεις. Απαιτείται διαβούλευση

Στη βιοχημική ανάλυση του αίματος που χρησιμοποιείται συχνά για τον προσδιορισμό της δραστηριότητας των ενζύμων. Τι είναι τα ένζυμα; Ένα ένζυμο είναι ένα πρωτεϊνικό μόριο που επιταχύνει τη ροή των βιοχημικών αντιδράσεων στο ανθρώπινο σώμα. Ο όρος ένζυμο είναι συνώνυμο του ενζύμου. Επί του παρόντος, και οι δύο αυτοί όροι χρησιμοποιούνται με την ίδια έννοια με τα συνώνυμα. Ωστόσο, η επιστήμη που μελετά τις ιδιότητες, τη δομή και τις λειτουργίες των ενζύμων ονομάζεται Ενζυμολογία.

Εξετάστε τι αποτελεί αυτή τη σύνθετη δομή - το ένζυμο. Το ένζυμο αποτελείται από δύο μέρη - το πραγματικό μέρος πρωτεΐνης και το ενεργό κέντρο του ενζύμου. Το πρωτεϊνικό τμήμα ονομάζεται αποενζύμη και το ενεργό κέντρο είναι ένα συνένζυμο. Το σύνολο του μορίου του ενζύμου, δηλαδή το αποενζύμιο συν συνένζυμο, ονομάζεται το ολοενζύμη. Η απόπτωση αντιπροσωπεύεται πάντοτε αποκλειστικά από την πρωτεΐνη της τριτοταγούς δομής. Τριτογενής δομή σημαίνει ότι μια γραμμική αλυσίδα αμινοξέων μετασχηματίζεται σε μια δομή σύνθετης χωρικής διαμόρφωσης. Το συνένζυμο μπορεί να εκπροσωπείται από οργανικές ουσίες (βιταμίνη Β6, Β1, Β12, φλαβίνη, αίμη κλπ.) Ή ανόργανα (ιόντα μετάλλων - Cu, Co, Zn κ.λπ.). Στην πραγματικότητα η επιτάχυνση της βιοχημικής αντίδρασης παράγεται από το συνένζυμο.

Τι είναι ένα ένζυμο; Πώς λειτουργούν τα ένζυμα;

Η ουσία στην οποία το ένζυμο ενεργεί καλείται το υπόστρωμα και η ουσία που λαμβάνεται ως αποτέλεσμα της αντίδρασης ονομάζεται προϊόν. Συχνά τα ονόματα των ενζύμων σχηματίζονται με την προσθήκη του τελικού άκρου στο όνομα του υποστρώματος. Για παράδειγμα, η ηλεκτρική αφυδρογονάση διασπά το ηλεκτρικό (ηλεκτρικό οξύ), η γαλακτική αφυδρογονάση διασπά τα γαλακτικά (γαλακτικό οξύ) κλπ. Τα ένζυμα χωρίζονται σε διάφορους τύπους ανάλογα με τον τύπο αντίδρασης που επιταχύνουν. Για παράδειγμα, οι αφυδρογονάσες πραγματοποιούν οξείδωση ή αναγωγή, οι υδρολάσες διεξάγουν τη διάσπαση ενός χημικού δεσμού (θρυψίνη, πεψίνη - πεπτικά ένζυμα), κλπ.

Κάθε ένζυμο επιταχύνει μόνο μία συγκεκριμένη αντίδραση και λειτουργεί υπό ορισμένες συνθήκες (θερμοκρασία, οξύτητα του μέσου). Το ένζυμο έχει συγγένεια για το υπόστρωμα του, δηλαδή, μπορεί να λειτουργήσει μόνο με αυτή την ουσία. Η αναγνώριση του "υποστρώματος" τους παρέχεται από το αποενζύμιο. Δηλαδή, η διαδικασία του ενζύμου μπορεί να αναπαρασταθεί ως εξής: το αποενζύμιο αναγνωρίζει το υπόστρωμα και το συνένζυμο επιταχύνει την αντίδραση της αναγνωρισμένης ουσίας. Αυτή η αρχή της αλληλεπίδρασης ονομάστηκε προσδέτης - ένας δέκτης ή αλληλεπίδραση με βάση την αρχή κλειδώματος - δηλαδή, ένα ατομικό κλειδί είναι κατάλληλο για μια κλειδαριά και ένα μεμονωμένο υπόστρωμα είναι κατάλληλο για ένα ένζυμο.

Αμυλάση αίματος

Η αμυλάση παράγεται από το πάγκρεας και εμπλέκεται στην διάσπαση του αμύλου και του γλυκογόνου στη γλυκόζη. Η αμυλάση είναι ένα από τα ένζυμα που εμπλέκονται στην πέψη. Η υψηλότερη περιεκτικότητα αμυλάσης προσδιορίζεται στο πάγκρεας και τους σιελογόνους αδένες.

Υπάρχουν διάφοροι τύποι αμυλάσης - α-αμυλάσης, β-αμυλάσης, γ-αμυλάσης, των οποίων ο ορισμός της δραστικότητας α-αμυλάσης είναι ο συνηθέστερος. Η συγκέντρωση αυτού του τύπου αμυλάσης προσδιορίζεται στο αίμα στο εργαστήριο.

Το ανθρώπινο αίμα περιέχει δύο τύπους α-αμυλάσης - τύπου Ρ και τύπου S. Το 65% της α-αμυλάσης τύπου Ρ υπάρχει στα ούρα και στο αίμα μέχρι το 60% είναι τύπου S. Η α-αμυλάση ούρων τύπου Ρ σε βιοχημικές μελέτες ονομάζεται διάσταση, για να αποφευχθεί η σύγχυση.

Η δραστικότητα της α-αμυλάσης στα ούρα είναι 10 φορές υψηλότερη από τη δράση της α-αμυλάσης στο αίμα. Ο προσδιορισμός της δράσης της α-αμυλάσης και της διαστάσης χρησιμοποιείται για τη διάγνωση της παγκρεατίτιδας και ορισμένων άλλων ασθενειών του παγκρέατος. Σε χρόνια και υποξεία παγκρεατίτιδα, χρησιμοποιείται ο προσδιορισμός της δραστικότητας της α-αμυλάσης στον δωδεκαδακτυλικό χυμό.

Αμυλάση

Ο έλεγχος αίματος συμβάλλει στον εντοπισμό πολλών παθολογικών διεργασιών που εμφανίζονται στο σώμα. Με την παθολογία των οργάνων του πεπτικού συστήματος, η βιοχημική ανάλυση του αίματος είναι πολύ ενημερωτική.

Ένας από τους σημαντικούς δείκτες της βιοχημείας είναι η αμυλάση. Είναι ο κύριος δείκτης της κατάστασης του παγκρέατος. Οι αποκλίσεις από τον κανόνα δείχνουν πάντα την παρουσία της παθολογίας του οργανισμού.

Τι είναι η αμυλάση στη βιοχημική ανάλυση του αίματος

Η αμυλάση είναι ένα ένζυμο που συμμετέχει στην πεπτική διαδικασία.

Υπάρχουν 2 τύποι αμυλάσης:

  • Αλφα αμυλάση. Η παραγωγή του πραγματοποιείται στο πάγκρεας (σε μεγαλύτερο βαθμό) και στους σιελογόνους αδένες.
  • Η παγκρεατική αμυλάση είναι ένα συστατικό της άλφα αμυλάσης, που παράγεται αποκλειστικά από το πάγκρεας και συμμετέχει ενεργά στην πεπτική διαδικασία στο δωδεκαδάκτυλο.

Η αμυλάση παράγεται από τα αδενικά κύτταρα του παγκρέατος και αποτελεί μέρος του παγκρεατικού χυμού.

Το ένζυμο αμυλάση έχει μεγάλη σημασία για το ανθρώπινο σώμα.

Η άλφα-αμυλάση στο αίμα εκτελεί τις ακόλουθες λειτουργίες:

  • Η πέψη αμύλου κατά την πέψη των τροφίμων. Η διαδικασία αυτή αρχίζει στην στοματική κοιλότητα, λόγω του γεγονότος ότι υπάρχει αμυλάση στη σύνθεση του σάλιου. Το άμυλο μετατρέπεται σε απλούστερες ουσίες που ονομάζονται ολιγοσακχαρίτες.
  • Η απορρόφηση των υδατανθράκων στο σώμα.
  • Διάσπαση του γλυκογόνου στη γλυκόζη, που είναι το κύριο αποθεματικό ενέργειας. Παρέχει σε όλα τα κύτταρα και τα όργανα την απαραίτητη ενέργεια για τη ζωτική τους δραστηριότητα.

Το ένζυμο αμυλάση είναι πολύ σημαντικό για τη σωστή λειτουργία του πεπτικού συστήματος, επομένως η μελέτη του επιπέδου του συνήθως συνταγογραφείται για υποψίες για ασθένειες και διαταραχές του πεπτικού συστήματος.

Ελλείψει οποιασδήποτε παθολογίας, η αμυλάση θα πρέπει να βρίσκεται μόνο στο έντερο. Ωστόσο, σε περίπτωση διάφορων ασθενειών, εισέρχεται στην κυκλοφορία του αίματος.

Ενδείξεις για ανάλυση

Η αμυλάση είναι ένας δείκτης της ανάπτυξης φλεγμονωδών και ενδοκρινικών ασθενειών στους ανθρώπους. Οι κύριες ενδείξεις για τη διενέργεια εξετάσεων αίματος για αμυλάση είναι:

  • Υποψία οξείας παγκρεατίτιδας (φλεγμονή του παγκρέατος). Η ανάλυση πραγματοποιείται σε περίπτωση που υπάρχουν τέτοια συμπτώματα:
    • Ναυτία.
    • Έμετος;
    • Συχνά χαλαρά κόπρανα.
    • Κοιλιακός πόνος, που συχνά περιβάλλεται.
    • Γενική αδυναμία.
  • Εξάψεις χρόνιας παγκρεατίτιδας. Καταγγελίες όπως στην οξεία πορεία της νόσου.
  • Ηπατίτιδα (φλεγμονή του παρεγχύματος του ήπατος). Συμπτώματα της νόσου:
    • Τράβηγμα του πόνου στο δεξιό υποχχοδόνι.
    • Ηπατομεγαλία (αύξηση του μεγέθους του ήπατος).
    • Πικρία στο στόμα.
    • Ναυτία.
    • Αδυναμία
  • Η υποψία του διαβήτη μπορεί επίσης να αποτελεί ένδειξη για τη μελέτη αυτή. Αυτή η ενδοκρινική παθολογία του παγκρέατος, η οποία εκδηλώνεται:
    • Έντονη δίψα.
    • Πολυουρία (απέκκριση μεγάλων ποσοτήτων ούρων).
    • Ξηρό δέρμα και βλεννογόνο.
    • Κνησμός;
    • Σε σοβαρές περιπτώσεις, υπάρχει απώλεια συνείδησης και κώμα.
  • Καλοήθεις και κακοήθεις όγκοι του παγκρέατος. Η συμπτωματολογία τους μπορεί να είναι διαφορετική. Η κακοήθης διαδικασία μπορεί να είναι ασυμπτωματική για μεγάλο χρονικό διάστημα. Επομένως, όταν εντοπίζονται καταγγελίες από αυτό το σώμα, είναι επιτακτικό να καθοριστεί το επίπεδο αμυλάσης.
  • Παρωτίτιδα - φλεγμονή των σιελογόνων αδένων με το μπλοκάρισμα τους.
  • Κύστες στο πάγκρεας.

Προετοιμασία της μελέτης

Για τον προσδιορισμό του επιπέδου της αμυλάσης, συντάσσεται βιοχημική εξέταση αίματος. Ότι το αποτέλεσμα ήταν αξιόπιστο, είναι απαραίτητο να προετοιμαστεί σωστά.

Οι ειδικοί δίνουν αρκετές συστάσεις για την προετοιμασία για την παράδοση της ανάλυσης για την άλφα-αμυλάση, η οποία πρέπει να ακολουθηθεί προσεκτικά:

  • Λίγες ημέρες πριν από τη μελέτη, θα πρέπει να εγκαταλείψετε λιπαρά, τηγανητά και πικάντικα τρόφιμα.
  • Την παραμονή της δειγματοληψίας αίματος, θα πρέπει να σταματήσετε να πίνετε τσάι και καφέ. Συνιστάται να πίνετε μόνο μη ανθρακούχο νερό κατά τη διάρκεια αυτής της ημέρας.
  • Εάν ο ασθενής παίρνει φάρμακα, είναι απαραίτητο να συμβουλευτείτε το γιατρό σας σχετικά με τη δυνατότητα διακοπής της θεραπείας κατά τη διάρκεια της εργαστηριακής μελέτης.
  • Κατά τη διάρκεια της ημέρας, αρνούνται να ασκήσουν, καθώς η υπερβολική άσκηση στρεβλώνει την απόδοση.
  • Αποφύγετε το άγχος και τις συναισθηματικές διαταραχές.
  • Μια ημέρα πριν την ανάλυση, σταματήστε να πίνετε αλκοολούχα ποτά.
  • Το πρωί της ημέρας της δωρεάς αίματος δεν μπορεί να φάει, δεδομένου ότι η μελέτη γίνεται με άδειο στομάχι. Πίνεται μόνο λίγο πόσιμο νερό (όχι περισσότερο από 200 χιλιοστόλιτρα).

Συστάσεις για εξέταση αίματος:

  • Προετοιμάστε ένα σημείο παρακέντησης (δειγματοληψία αίματος). Κατά κανόνα, είναι η ουναρική πτυχή του βραχίονα. Εάν είναι απαραίτητο να ελευθερώσετε το χέρι από τα ρούχα.
  • Τοποθετήστε μια φλεβική ιμάντα στο αντιβράχιο, ζητήστε από τον ασθενή να "δουλέψει" με τη γροθιά του.
  • Αντιμετωπίστε το δέρμα με διάλυμα αντισηπτικών (ιατρικό αλκοόλ).
  • Εισάγετε μια βελόνα και τραβήξτε την απαιτούμενη ποσότητα αίματος σε δοκιμαστικό σωλήνα ή σύριγγα.
  • Στο τέλος της χειραγώγησης, εφαρμόστε μια βαμβακερή σφαίρα υγρανθείσα με αλκοόλη στο τραύμα, λυγίστε τον βραχίονα στην άρθρωση του αγκώνα και παραμείνετε στη θέση αυτή για 10 λεπτά. Αυτό είναι απαραίτητο για να σταματήσει η αιμορραγία.

Το αίμα που λήφθηκε από τον ασθενή αποστέλλεται στο εργαστήριο. Εκεί προσθέτουν υδατάνθρακες και καθορίζουν το χρόνο της βλάβης τους. Με βάση αυτή την ένδειξη και το αποτέλεσμα αποκρυπτογραφείται.

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι μόνο ένας γιατρός μπορεί να αποκρυπτογραφήσει το αποτέλεσμα, λαμβάνοντας υπόψη όλους τους παράγοντες.

Πρότυπη αμυλάση στο αίμα

Θα πρέπει να θυμόμαστε ότι στο αίμα λαμβάνεται για την κατανομή 2 τύπων αυτού του ενζύμου. Είναι παγκρεατική και άλφα-αμυλάση. Κατά συνέπεια, έχουν διαφορετικούς κανόνες. Σε κάθε εργαστήριο, οι αριθμοί ενδέχεται να διαφέρουν ελαφρώς, καθώς χρησιμοποιούνται διαφορετικά αντιδραστήρια. Επομένως, με τη μορφή με το αποτέλεσμα υπάρχει μια στήλη στην οποία υποδεικνύονται τα όρια του κανόνα του δεδομένου εργαστηρίου. Ωστόσο, υπάρχουν γενικά αποδεκτά πρότυπα δεικτών που βασίζονται σε δεδομένα από ανεξάρτητο εργαστήριο.

Πίνακας προτύπων της άλφα-αμυλάσης (ολική αμυλάση στο αίμα) σε ενήλικες και παιδιά:

Οι κανόνες της παγκρεατικής αμυλάσης, που είναι μέρος της άλφα αμυλάσης, παρουσιάζονται στον πίνακα:

Αιτίες των αποκλίσεων

Η απόκλιση από τον κανόνα, τόσο προς τα άνω όσο και προς τα κάτω, είναι ένα σημάδι της εμφάνισης ή παρατεταμένης πορείας ορισμένων ασθενειών, ιδιαίτερα του γαστρεντερικού σωλήνα.

Η άλφα αμυλάση αυξήθηκε

Αυξημένη παγκρεατική και άλφα-αμυλάση μπορεί να εμφανιστεί όταν υπάρχουν οι ακόλουθες συνθήκες:

  • Οξεία και χρόνια παγκρεατίτιδα. Σε αυτή την περίπτωση, τα κύτταρα του οργάνου παράγουν αμυλάση σε μεγαλύτερες ποσότητες από ό, τι είναι απαραίτητο.
  • Ο όγκος και οι κυστικές αλλαγές στους ιστούς του οργάνου, καθώς και η παρουσία του λογισμικού στους αγωγούς της χοληδόχου κύστης. Σε αυτή την περίπτωση, εμφανίζεται δευτερογενής φλεγμονή, η οποία συμβάλλει στην αύξηση της παραγωγής αμυλάσης. Οι δείκτες αυξάνονται στα 200 U / l.
  • Διαβήτης. Αυτή η ασθένεια χαρακτηρίζεται από παραβίαση του μεταβολισμού των υδατανθράκων. Στην περίπτωση αυτή, μέρος της αμυλάσης αποστέλλεται στο αίμα και δεν εκπληρώνει τα άμεσα καθήκοντά του, δηλαδή δεν συμμετέχει στην κατανομή των υδατανθράκων.
  • Περιτονίτιδα - φλεγμονή του περιτοναίου. Αυτή η διαδικασία συμβάλλει στην εξάπλωση της φλεγμονής σε όλα τα όργανα της κοιλιακής κοιλότητας, συμπεριλαμβανομένου του παγκρέατος.
  • Παρωτίτιδα - μια φλεγμονή των σιελογόνων αδένων. Συμβάλλει στην ελαφρά αύξηση των επιδόσεων.
  • Νεφρική ανεπάρκεια. Όπως είναι γνωστό, η αμυλάση φεύγει από το ανθρώπινο σώμα μέσω των νεφρών. Ωστόσο, εάν η λειτουργία τους είναι μειωμένη, αυτό το ένζυμο δεν εξαλείφεται πλήρως από το αίμα, γεγονός που οδηγεί σε αύξηση των δεικτών του.
  • Έκτοπη κύηση.
  • Κοιλιακό τραύμα.
  • Η κατάχρηση οινοπνεύματος μπορεί επίσης να οδηγήσει σε βελτιωμένη απόδοση.
  • Τρώτε "λάθος" τρόφιμα, δηλαδή λιπαρά, καπνιστά, τηγανητά, αλμυρά τρόφιμα σε μεγάλες ποσότητες.

Χαμηλή περιεκτικότητα σε αμυλάση

Οι λόγοι για τη μείωση της άλφα-αμυλάσης στο αίμα μπορεί να είναι:

  • Παγκρεατονέκρωση - ο θάνατος ενός σημαντικού τμήματος του παγκρέατος.
  • Οξεία ή χρόνια ηπατίτιδα. Αυτή η κατάσταση προκαλεί παραβίαση μεταβολικών διεργασιών, συμπεριλαμβανομένων των υδατανθράκων. Την ίδια στιγμή, το πάγκρεας μειώνει την ποσότητα των ενζύμων που παράγονται με την πάροδο του χρόνου.
  • Κίρρωση του ήπατος.
  • Διεργασία όγκων στο πάγκρεας. Αυτό περιλαμβάνει μόνο εκείνους τους όγκους (κακοήθεις), οι οποίοι οδηγούν σε αλλαγές στους ιστούς του οργάνου. Στην περίπτωση αυτή, οι αλλοιωμένοι ιστοί δεν μπορούν να παράγουν ένα ένζυμο.
  • Επανεξέταση (απομάκρυνση) σημαντικού μέρους του παγκρέατος.

Αμυλάση και παγκρεατίτιδα

Όπως είναι γνωστό, η αμυλάση είναι ένας δείκτης παγκρεατικών παθήσεων, πιο συγκεκριμένα παγκρεατίτιδας. Ωστόσο, πρέπει να σημειωθεί ότι οποιαδήποτε φλεγμονή των οργάνων της γαστρεντερικής οδού μπορεί να είναι η αιτία μιας ελαφράς αύξησης της απόδοσης.

Σε περίπτωση που οι δείκτες της παγκρεατικής αμυλάσης είναι 6-10 φορές υψηλότεροι από το φυσιολογικό, αυτό δείχνει την ανάπτυξη σοβαρής φλεγμονής στο όργανο. Δηλαδή, εάν υπάρχουν σχετικά συμπτώματα, διαγιγνώσκεται οξεία παγκρεατίτιδα ή επιδείνωση της χρόνιας διαδικασίας.

Θα πρέπει επίσης να σημειωθεί ότι με μια μακρά πορεία χρόνιας παγκρεατίτιδας κατά την περίοδο της παροξυσμού, οι δείκτες μπορεί να αυξηθούν ελαφρώς. Αυτό οφείλεται στην προσαρμογή του σώματος.

Στις πρώτες ώρες της νόσου, ανιχνεύεται μια σημαντική αύξηση στην άλφα-αμυλάση. Μετά από 48 - 72 ώρες, το επίπεδό του είναι ομαλοποιημένο.

Όπως αυτό το άρθρο; Μοιραστείτε το με τους φίλους σας στα κοινωνικά δίκτυα: